子どもの健康と環境センター
Center for Children's Health and the Environment (CCHE)
ニューヨーク・タイムズ紙掲載広告の科学的裏づけ文書
意見広告 1 ジョニーは読むことができない
Scientific Background Paper for the
"Johnny Can't Read" NY TIMES ad 1
http://www.childenvironment.org/pdfs/NYT%20Ads/6-00077%20FINAL_Kids_ToxicAd_NYT%20MECH.pdf

訳:安間 武 (化学物質問題市民研究会
掲載日:2003年9月18日
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意見広告 1
ジョニーは読むことができない

子どもは特に過敏である
有毒な環境は子どもの発達を脅かす

 現在、アメリカの18歳以下の子どもたちのうち1,200万人が発達障害、学習障害、そして行動障害のひとつ、あるいはそれ以上を持っていると推定される[1]。学童の5〜10%が学習障害を持っていると推定される[2]
 1977年以来、学習障害があるとして特殊学級に入る子どもの数は倍増している[3]
 控え目に見積もっても、注意欠陥多動症(ADHD)の子どもは学童の3〜6%おり、実際にはそれ以上と思われる[4]。約150万人の子どもが現在、ADHDのために薬物療法(リタリン)を受けている[5]
 約1%の子どもが知恵遅れであり[6]、自閉症児も増えている。

 小児科医も研究者も、子どもの発達障害、学習障害、そして行動障害の原因についてわからない。これらの障害が顕著に観察される傾向があるのは、実際にこれらの障害が増加している、障害の定義が変わっている、障害発見の手法が改善された、これらの障害に関する報告書が増えた、あるいは、これら要因の組み合わせ、などによるのかもしれない。小児科医も研究者も確かなことはわからない。これらの障害を起す要因もいまだに不可解であるが、研究者たちは、これらが遺伝的、環境的、及び社会的要因が複雑に絡み合っているということについて、一般的に合意している[7]

 遺伝的性質は変えることができない。しかし、最近の研究によれば、遺伝的要因が原因となるのは発達障害の中で10〜20%に過ぎない[8]。妊娠期間中のアルコールの濫用、タバコ、そして麻薬が遺伝的要因より幾分か多い。しかし、大部分についての原因は説明がつかない。国立科学アカデミーは、発達障害の28%は環境的要因そのもの、あるいは遺伝的要因との組み合わせによるものと結論付けた。

 我々は特に乳幼児の有毒化学物質への暴露について心配している。特に鉛、水銀、農薬、PCBs、ダイオキシン、そしてその他の工業化学物質である。
 多くの研究が、これらの化学物質は胎盤を通じて母親から胎児に伝わり、動物や人間の子どもに発達障害、学習障害、そして行動障害を引き起こすということを示している。その結果、それらの化学物質はひとまとめにして、 ”発達神経有毒物質” と呼ばれている。発達神経有毒物質への暴露、及びそれらが引き起こす障害は、遺伝的要因とは違って、防ぐことが可能であるという点で、我々は大いにそれらを懸念するものである。

 発達神経有毒物質については調べなければならいことが非常に多くある。しかし、すでに我々が知っていることは明らかに懸念を引き起こす。
 次のことを考えてみよう

●加鉛ガソリンが禁止されて以来、アメリカの子どものの血中濃度は90%以上下がっている。今日では鉛への暴露の大部分は鉛汚染した水と塗料や土を含んだホコリに起因する。鉛は容易に人間の胎盤を通り、脳の発達を脅かす。疫学的研究によれば、たとえ低レベルでも胎児や乳幼児が鉛に暴露すると、攻撃性、注意欠陥、学習障害、非行などのリスクが増大する[9]
 学習障害については現在、考慮されているレベルよりも低い鉛濃度で起きるという報告がある[10]

●アメリカ環境保護局(EPA)によれば、アメリカの産業は年間160トンの水銀を環境に排出している[11]。その3大発生源は、石炭火力発電所、地方自治体の焼却炉、そして医療廃棄物焼却である。大気で運ばれる水銀は最終的には水にいたる。水中の水銀は海洋の食物連鎖に入り込み上位の魚類に蓄積する。魚類によっては危険なレベルまで濃度が高まっている。
 アメリカ食品医薬品局(FDA)は最近、妊娠中、授乳中、及び妊娠予定の女性は、メカジキ、サメ、キングサバ、タイルフィッシュなどは高濃度の水銀で汚染されているので食べないよう警告を発した[12]
 子どものラットとサルの研究で、水銀への暴露で脳の発達を損ない、記憶障害及び異常行動を引き起こすことがわかった[13]
 1950年代、日本の水俣湾を工場プラントが水銀で汚染した。妊娠中の女性には中毒の症状が現われなかったが、出産した子どもたちには精神の発達遅れやその他の発達障害が見られた[14]
 高度に水銀汚染した魚を食べた母親の胎内での低レベル暴露は、生涯の学習障害、注意欠陥、記憶障害と関連性がある[15]
 アメリカの妊娠適齢の女性で、水銀汚染した魚をたくさん食べる人は、子どもの脳神経系の発達を阻害する危険性がある[16]

ポリ塩化ビフェニール(PCBs)はかつて様々な工業プロセスで、特に電気機器の絶縁用として使用された。アメリカを含む殆どの国でPCBsは禁止されているが、それらは非常に難分解性なので環境中はもとより人間の体内にも残留している。ダイオキシンはPCBsや他の塩化化合物あるいはプラスチックが加熱される、叉は焼却される時に発生する。PCBsとダイオキシンは非常に広範囲に存在しているので、事実上、地球上の全ての人間と動物は検出可能なレベルのダイオキシンが体内に存在すると考えられている[17]
 これらの成分は、食物連鎖の上位の動物の脂肪組織、人間の母乳中に蓄積する。アメリカ毒物疾病登録局によれば、授乳中に乳幼児は現在勧告されている最大1日許容摂取量より50倍もの量のダイオキシンを摂取することがある[18]
 胎児期に人間の母乳中でよく見られる濃度のダイオキシンに暴露させたサルには著しい学習障害を示す[19]。胎児期に人間の母乳中でしばしば見られる濃度のPCBsに暴露させたサルには学習障害と、5年後までの多動症を含む行動障害が見られる[20]
 小児期の不慮の高濃度ダイオキシンへの暴露により、多動症、その他の行動障害、脳発達の遅れ、そして学習障害等、軽度から重度のものまでが見られる[21]
 母親が五大湖の汚染した魚を食べたために胎内でPCBsに暴露した子どもは通常、知能指数(IQ)が低く、注意欠陥症状がある[22]
 ノースカロライナの乳幼児の調査で、胎児の暴露の指標となる母親の血中PCBs濃度の増大は、子どもの発達障害と関係があることがわかった[23]
 オランダの乳幼児の知能に関する調査で、母親の血中PCBs濃度の増大は明らかに乳幼児の認識能力の損傷と関係があることを確認した[24][25]

●我々の空気、水、土壌、そして母乳はしばしば殺虫剤によって汚染されている。動物を使った研究で、胎児が初期発達のクリティカルなある日に、広く使用されている有機リン系殺虫剤ダースバン(クロルピリホス)に低レベルで暴露すると多動症と脳の異常をきたすことがわかった[26]
 妊娠中のラットをクロルピリホスに暴露するとその子孫の脳のDNA組成が減少し、その結果、脳細胞が減少して脳重量が異常に低くなり、発達障害を起こす[27]
 有機塩素系殺虫剤も動物実験で同様な影響、多動症と脳の異常が見られる[28]
 アリゾナ大学の研究者はメキシコの子どもたちの2つのグループについての検証を行った。一つのグループの子どもたちは出生前及び母乳を通じて様々な殺虫剤に暴露していたが、他のグループの子どもたちは暴露していなかった。殺虫剤に暴露した子どもたちは耐久力がなく、協調性がなく、記憶力と絵画能力が劣っていた[29]

●工業用溶剤への暴露、それらのうち、トルエン、キシレンスチレン、そしてトリクロロエチレンなどは、それらを含む工業製品、例えば塗料や接着剤などに起因する。工業用溶剤への親の、胎児の、あるいは若年期の暴露は、子どもの生涯にわたる学習障害や行動障害をもたらす。
 多くの研究事例が、職業上、これらの化学物質に暴露した男性からは、学習障害や行動障害を伴う脳神経系異常を含む先天性障害を持った子どもができる可能性が高いことを示している[30]
 妊娠した動物を現状のアメリカの職業上の規制値以下のトルエンとスチレンに暴露すると、反射神経遅延、及び、たんぱく質摂取が少ない場合に多動症などの脳神経系の障害を持った子孫ができる[31]
 妊娠中に大量のトルエンを吸って暴露した女性は顔面異常、及び学習障害、言語障害、及び協調障害を持った子どもを生むリスクが高くなる[32]

 EPAの有毒物質排出目録(TRI)によれば、毎年、アメリカでは25億ポンド(約1千万トン)の有毒化学物質が環境中に排出されている[33]。鉛、トルエン、スチレンなどを含む最も広く使われている20の化学物質が合計で毎年10億ポンド(約400万トン)排出されている。この上位20の有毒化学物質の75%が発達神経有毒物質である疑いが持たれている[34]
 さらに、毎年40億ポンド(1,600万トン)以上の殺虫剤(その多くが発達神経有毒物質)がアメリカの畑、木材、及び家庭の芝生や庭で使用されている[35]。これらの中で発達神経の有毒性に関するテストを受けていのは非常にわずかな化学物質だけである[36]

 いくつかの発達神経有毒物質はかつて安全であるとされた暴露レベルが、最近になって危険であるとみなされている。例えば、1960年に連邦政府は鉛の血中濃度は60μg/dl以下で安全であると宣言した。しかし研究が進むとともに、この”安全である”とされた値は何度も変更された。最初は40μg/dl、次に25μg/dl。今日、公式の子どもの血中鉛濃度のアクション・レベルは10μg/dlであり、最新の研究では、どのように微量であっても関係なく、鉛に暴露しないことが真の安全であるとしている[37]
 水銀基準も同様に下がっていった。1979年に食品医薬品局(FDA)は水銀の1日の最大安全摂取許容量を体重1Kg当り2μgと決めた。しかし、1995年にEPAは1日の最大摂取許容量を95%下げて、体重1Kg当り0.1μgとした[38]

 発達神経有毒物質だけが子どもの発達障害、学習障害、及び行動障害の原因であろうか? もちろん、そうではない。しかし、最近の分析によれば、動物による特に鉛と水銀の研究は、人間の胎児及び子どもを損なう暴露レベルに関して重大なことにも過小評価していると結論付けている[39]
 我々は、子どもの発達障害、学習障害、及び行動障害が増加していることの重要な原因は発達神経有毒物質であるとするに十分な多くの証拠が存在すると考えている。

 「ごめんなさい」 より安全を (Better safe than sorry)。我々は不確実性は残っているものの、発達神経有毒物質を可能な限り速やかに、理想的には今すぐ、廃止するよう果敢に行動を起すことの正当性を示す十分な証拠があると信じている。


 もし、発達脳神経有毒物質により子どもが傷つく特別な感受性について、もっと詳しい情報が必要な方は、下記をどうぞ。
著書:『危険な道:子どもの発達への有毒物質の脅威 In Harm's Way: Toxic Threats to Child Development』
発行:Greater Boston Physicians for Social Responsibility
ページ数:136 及び参照資料
値段:10ドル/コピー
GBPSR, 11 Garden St., Cambridge, MA 02138; (617) 497-7440

下記ウェブサイトからのダウンロードも可能である。
http://www.igc.org/psr/


科学的裏づけ文書

[1] Boyle, C.A. et al. "Prevalence and Health Impact of Developmental Disabilities in U.S. Children," Pediatrics (1994) 93:399-403.

[2] Parrill, M. "Research Implications for Helath and Human Services," in Cramer and Ellis (eds.) Learning Disabilities, Lifelong Issues. 1996. pp. 227-295.

[3] Kavale, K.A. and R.R. Forness. "Co-Variants in Learning Disability and Behavior Disorders: An Examination of Classification and Placement Issues," Advances in Learning and Behavioral Disabilities (1992) 12:1-42.

[4] Goldman, L. et al. "Diagnosis and Treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents," J. American Medical Association (1998) 279:1100-1107.

[5] Safer, D. et al. "Increased Methylphenidate (Ritalin) Usage for Attention Deficit Disorder in the 1990's," Pediatrics (1996) 98:1084-1088.

[6] Am. Psychiatric Assoc. Diagnostic and Statistical Manual, Fourth Edition (DSM-IV), 1994.

[7] Greater Boston Physicians for Social Responsibility. "In Harm's Way: Toxic Threats to Child Development." p. 1. GBPSR, 11 Garden St., Cambridge, MA 02138; (617) 497-7440; downloadable from www.igc.org/psr/.

[8] Faustman, E. "Developmental Toxicity," National Academy of Science Press, 2000. Bouchard, T.J. "Genes, Environment, and Personality," Science (1994) 264:1700-1701. Plomin, R. et al. "The Genetic Basis of Complex Human Behaviors," Science (1994) 264:1733-1739. Plomin, R. and J.C. DeFries. "The Genetics of Cognitive Abilities and Disablities," Scientific American, 5-1998, pp. 62-69.

[9] Wasserman, G.A. et al. "The Effect of Lead Exposure on Behavior Problems in Preschool Children," Am. J. Public Health (1998) 88:481-486. Needleman, H.L. et al. "Bone Lead Levels and Delinquent Behavior," J. Am. Med. Assoc. (1996) 275:363-369. Needleman, H.L. et al. "Long-Term Effects of Exposure to Low Doses of Lead in Childhood: An 11-Year Follow-Up Report," New Engl. J. Med. (1990) 322:83-88. Needleman, I.D., et al. "Subclinical Lead Exposure in Philadelphia School Children : Identificatnon by Dentene Lead Analysis," New Engl. J. Med. (1979) 290:245-250. Pihl, R.O. and M. Parkes. "Hair Element Content in Learning Disabled Children," Science (1977) 198:204-206. Lin-Fu, J.S. "Vulnerability of Children to Lead Exposure and Toxicity," New Engl. J. Med. (1973) 289:1289-1293.

[10] Dietrich, K,N., et al. "The Developmental Consequences of Low to Moderate Prenatal and Postnatal Lead Exposure: Intellectual Attainment in the Cincinnati Lead Study Cohort Following School Entry," Neurotoxicology and Teratology (1993) 15:37-44.

[11] EPA. "Mercury Study Report to Congress." EPA-452/R-97-003.

[12] Mechcatie, E. "Certain Fish Pose Risk in Pregnancy," Family Practice News, 4-1-2001.

[13] Gunderson, V.M. et al. "Visual Recognition Memory Deficits in Methylmercury-Exposed Macaca Fascicularis Infants," Neurotoxicology and Teratology (1988) 10:373-379. Bornhausen, M. et al. "Operant Behavior Performance Changes in Rats After Prenatal Methylmercury Exposure," Toxicology and Applied Pharmacology (1980) 56:305-316. Rice, D.C. et al. "Effects of Developmental Exposure to Methylmercury on Spatial and Temporal Visual Function in Monkeys," Toxicology and Applied Pharmacology (1990) 102:151-163.

[14] Harada, H. "Congenital Minamata Disease: Intrauterine Methylmercury Poisoning," Teratology (1978) 18:285-288.

[15] Davidson, P.W. et al. "Longitudinal Neurodevelopmental Study of Seychellois Children Following In Utero Exposure to Methymercury from Maternal Fish Ingestion: Outcomes at 19 and 29 Months," Neurotoxicology (1995) 116:677-688. Davidson, P.W. et al. "Effects of Prenatal and Postnatal Methylmercury Exposure from Fish Consumption on Neurodevelopment: Outcomes at 66 Months of Age in the Seychelles Child Development Study," J. Am. Med. Assoc. (1998) 280:701-707. Grandjean, P. et al. "Cognitive Deficit in 7-Year-Old Children with Prenatal Exposure to Methylmercury," Neurotoxicoloy and Teratology (1997) 19:417-428. Crump. K.S. et al. "Influence of Prenatal Mercury Exposure upon Scholastic and Psychological Test Performance: Benchmark Analysis of a New Zealand Cohort," Risk Analysis (1998) 18:701-713.

[16] Greater Boston Physicians for Social Responsibility. "In Harm's Way: Toxic Threats to Child Development." p. 67. GBPSR, 11 Garden St., Cambridge, MA 02138; (617) 497-7440; downloadable from www.igc.org/psr/.

[17] Rogan, W.J. et al. "Polychlorinated Biphenyls (PCBs) and Dichlorodiphenyl Dichloroethene (DDE) in Human Milk: Effects of Maternal Factors and Previous Lactation," Am. J. Public Health (1986) 76:172-177.

[18] Greater Boston Physicians for Social Responsibility. "In Harm's Way: Toxic Threats to Child Development." p. 75. GBPSR, 11 Garden St., Cambridge, MA 02138; (617) 497-7440; downloadable from www.igc.org/psr/.

[19] Schantz, S.L., et al. "Learning in Monkeys Exposed Prenatally to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin," Neurotoxicology and Teratology (1989) 11:13-19.

[20] Rice, D.C. and S. Hayward. "Effects of Postnatal Exposure to a PCB Mixture in Monkey on Nonspatial Discrimination Reversal and Delayed Alternation Performance," Neurotoxicology (1997) 18:479-494. Rice, D.C. "Behavioral Imkpairment Produced by Low Level Postnatal PCB Exosure in Monkeys," Environmental Research Sect. A (1999) 80S:S113-121. Bowman, R.E. et al. "Locomotor Hyperactivity in PCB-Exposed Rhesus Monkeys," Neurotoxicology (1981) 2:251-268. Levin, E.D. et al. "Delayed Spatial Alternation Deficits Resulting from Perinatal PCB Exposure in Monkeys," Archives of Toxicology (1988) 62:267-273.

[21] Rogan, W.J. et al. "Congenital Poisoning by PCBs and their Contaminants in Taiwan," Science (1988) 241:334-338. Chen, Y.C. et al. "Cognitive Development of Yu-Cheng (Oil Disease) Children Prenatally Exposed to Heat-Degraded PCBs," J. Am. Medical Assoc. (1992) 268:3213-3218.

[22] Jacobson, J.L. and S.W. Jacobson. "Intellectual Impairment in Children Exposed to PCBs In Utero," New Engl. J. Med. (1996) 335:783-789. Jacobson, J.L. and S.W. Jacobson. "Effects of In Utero Exposure to PCBs and Related Contaminants on Cognitive Function in Young Children," Pediatrics (1990) 116:38-45. Stewart, P. PCBs/Methylmercury: The Oswego Study. Reported at: Children's Health and the Environment: Mechanisms and Consequences of Developmental Neurotoxicology. Little Rock, AR, 10-1999.

[23] Gladen, B.C. et al. "Effects of Perinatal PCBs and Dichlorodiphenyl Dichloroethene on Later Development," Pediatrics (1991) 119:58-63.

[24] Patandin, S. et al. "Effects of Environmental Exposure to PCBs and Dioxins on Cognitive Abilities in Dutch Children at 42 Months of Age," J. of Pediatrics (1999) 134:33-41.

[25] Walkowiak J, Wiener J, Fastabend A, Heinzow B, Kramer U, Schmidt E, Steingruber HJ, Wundram S, Winneke G. Environmental exposure to polychlorinated biphenyls and quality of the home environment: effects on psychodevelopment in early childhood. Lancet 2001; 358:1602-7.

[26] Ahlbom, J. et al. "Exposure to an Organophosphate (DFP) During a Defined Period in Neonatal Life Induces Permanent Changes in Brain Muscarinic Receptors and Behavior in Adult Mice," Brain Research (1995) 677:13-19.

[27] Chanda, S.M. and C.N. Pope. "Neurochemical and Neurobehavioral Effects of Repeated Gestational Exposure to Chlorpyrifos in Maternal and Developing Rats," Pharmacology and Biochemistry of Behavior (1996) 53:771-776. U.S. EPA. "A Retrospective Analysis of 12 Developmental Neurotoxicity Studies Submitted to the U.S. EPA OPPTS." 11-1998. Slotkin, T.A. "Developmental Cholinotoxicants: Nicotine and Chlorpyrifos," Environmental Health Perspecitves (1999) 107(Suppl.):71-80. Campbell, C.G. et al. "Chlorpyrifos Interferes with Cell Development in Rat Brain Regions," Brain Research Bulletin (1998) 43:179-189.

[28] Eriksson, P. et al. "Exposure to DDT During a Defined Period in Neonatal Life Induces Permanent Changes in Brain Muscarinic Receptors and Behavior in Adult Mice," Brain Research (1992) 582:277-281. Eriksson, P. and A. Fredriksson. "Neurotoxic Effects of Two Different Pyrethroids (Bioallethrin and Deltamethrin) on Immature and Adult Mice: Changes in Behavioral and Muscarinic Receptor Variables," Toxicology and Applied Pharmacology (1991) 108:78-85.

[29] Guillette, E.A. et al. "An Anthropological Approach to the Evaluation of Preschool Children Exposed to Pesticides in Mexico," Environmental Health Perspectives (1998) 106:347-353.

[30] Snyder, R. and L.S. Andrews. Toxic Effects of Solvents and Vapors, in Casarett and Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons, 5th Ed. McGraw-Hill, NY, 1996.

[31] Jones, H.E. and R.L. Balster. "Neurobehavioral Consequences of Intermittent Prenatal Exposure to High Concentrations of Toluene," Neurotoxicology and Teratology (1997) 19:305-313. Kostas, J. and J. Hotchkin. "Behavior Effects of Low-Level Perinatal Exposure to Toluene in Mice," Neurobehavioral Toxicology and Teratology (1981) 3:467-369. Shigeta, S. et al. "Effects of Postnatal Low-Levels of Exposure to Styrene on Behavior and Development in Rats," J. of Toxicological Science (1989) 14:279-286. Khanna, V.K. et al. "Increased Neurobehavioral Toxicity of Styrene in Protein Malnourished Rats," Neurotoxicology and Teratology (1991) 13:153-159.

[32] Jones, H.E. and R.L. Balster. "Inhalant Abuse in Pregnancy," Obstetrics and Gynecology Clinics of North America (1998) 25:153-167.

[33] U.S. EPA. 1997 Toxics Release Inventory Public Data Release. 5-13-1999.

[34] Environmental Defense Fund "Scorecard." (www.scorecard.org) Compiled from 21 databases, including EPA, National Inst. for Occupational Safety and Health's Registry of Toxic Effects of Chemical Substances, and Casarett and Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons, 5th Ed. McGraw-Hill, NY, 1996.

[35] U.S. EPA. OPPTS. Pesticide Industry Sales and Usage, 1996 and 1997 Estimates. 733-R-99-001, 11-1999.

[36] Greater Boston Physicians for Social Responsibility. "In Harm's Way: Toxic Threats to Child Development." p. 12. GBPSR, 11 Garden St., Cambridge, MA 02138; (617) 497-7440; downloadable from www.igc.org/psr/.

[37] Lanphear, B.P. et al. "Cognitive Deficits Associated with Blood Lead Concentrations of Less Than 10 Microg/dL in U.S. Children and Adolescents," Public Health Reports (2000) 115:521-529. Greater Boston Physicians for Social Responsibility. "In Harm's Way: Toxic Threats to Child Development." p. 14. GBPSR, 11 Garden St., Cambridge, MA 02138; (617) 497-7440; downloadable from www.igc.org/psr/.

[38] Greater Boston Physicians for Social Responsibility. "In Harm's Way: Toxic Threats to Child Development." p. 14. GBPSR, 11 Garden St., Cambridge, MA 02138; (617) 497-7440; downloadable from www.igc.org/psr/.

[39] Rice, D. et al. "Lessons for Neurotoxicity from Selected Model Compounds: SGOMSEC Joint Report," Environmental Health Perspectives (1996) 104(Suppl. 2):205-215.



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