抗原提示細胞上にはＢ7-1とB7-2、Ｔ細胞上にはCD28とCTLA4があるのだ。Ｂ7-1とＢ7-2は未熟な樹状細胞の上には少ししか発現していないが、一匹前の抗原提示細胞になると強く発現する。そう、細胞表面上の分子数が多くなるのだ。一方、Ｔ細胞上のCTLA4分子はＴ細胞活性化に伴って誘導される。また、CD28は多くのＴ細胞上に恒常的に発現されている。B7-1とＢ7-2はＣＤ28やCTLA4とそれぞれ相互作用をして働くのだ。そう、Ｂ7-1とＢ7-2はその共通の受容体であるCD28に作用してＴ細胞を活性化するのだが、こうして活性化したＴ細胞の上にCTLA4が出現してきて、これらがB7-1,B7-2とくっつき、活性化を抑制するようになるのだ。CTLA4はCD28よりもＢ7-1やＢ7-2とくっつく力が強く、余計な活性化を防いでいるのである。これらのバランスは、生体内でも免疫反応を調整しているのだ。簡単に書いちゃったけど、わかるかな？？
ついでに・・・
Ｔｈ１とＴｈ２の相互制御についても話しておこうか。
Ｔｈは抗原提示細胞によって活性化されて機能の異なるサブセットに分化する。Ｔｈ１の誘導には抗原提示の際にAPC（抗原提示細胞）から分泌されるIL-12が重要であり、Ｔｈ２への誘導にはＴｈ自身かNKTなどの細胞から分泌されるIL-4が関与している。IL-4にはＴｈ２誘導促進のほかにIL-12レセプター抑制作用などがあり、Th1をこれによって抑制してTh2に偏らせているという考えもある。Th1、Th2それぞれに偏ると、さらにそれぞれのTh細胞自身が産生するサイトカインによってさらに傾きが増すと思われる。不思議なことに、Ｔｈ２に偏る状況下ではTh1の誘導が困難であるのに対して、Th1に偏る状況下ではTh2はそれでも誘導されるという面白い結果もある。
現代はTh1を誘導するような感染症が減ってきてTh2に偏ってるのでは？？という考えもあるが、これが正しいとも限らない。様々な環境因子も関与しているのだろう。
|
