慢性肝炎
肝炎ウイルスにはＨＡＶ（Ａ型肝炎ウイルス）、ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ、ＨＧＶ（ＧＢＶｰＣ）、ＴＴＶ（ＨＦＶは欠番）が報告されています。このうち、ＨＡＶ、ＨＥＶは通常急性肝炎のみ、ＨＤＶは不完全ウイルスでＨＢＶ感染が無いと感染が成立せず、ＨＧＶは肝炎を本当に起こすのか疑問をもたれ、ＴＴＶも正常者中10パーセントに感染が認められることから、慢性肝炎への関与は未確定です。
ゆえに、肝硬変、肝癌へと進む慢性肝炎においてはＨＢＶが起こす慢性Ｂ型肝炎とＨＣＶによる慢性Ｃ型肝炎が問題となります。
Ｂ型慢性肝炎
ＨＢＶ（Ｂ型肝炎ウイルス）は通常、健康成人に感染しても急性肝炎は起こしますが、慢性化することはありません。３歳以下、主として出産・乳幼児期にＨＢＶに感染すると、免疫系の非自己の区別が甘いためか、持続感染：キャリアになってしまいます。
現在は、妊娠中に母親のＨＢＶ感染の有無を調べ、感染者からの出生児にはＨＢＶのグロブリン（抗体）の筋注とその後のＨＢワクチンの接種により、児のキャリア化が防止されるようになりました。
しかし、防止策が採られる以前に出生したＨＢキャリアはまだ多くいて、Ｂ型慢性肝炎としての経過をたどります。キャリアの90パーセントは十代後半から二十代にかけて肝炎が起き、その後、ＨＢＶを排除しますが、10パーセントは肝硬変に至ります。
ここに、ＨＢＶキャリアの自然経過とウイルスマーカーの推移を示します。
Ａｇ：抗原、ウイルスの一部や、ウイルス本体。
Ａｂ：抗体、抗原に対して免疫が作り出した蛋白
HBsAg：ウイルス表面抗原
HBsAb：それに対する抗体
HBcAb：ウイルスのコアに対して作られた抗体（HBcAgは血中にはでてこない）
HBeAg：ＨＢＶそのもの
HBeAb：それに対する抗体
肝炎ウイルスを免疫が排除するのは、感染肝細胞を攻撃することで行われるので、ＨＢＶを攻撃しないうちは肝炎は生じません。
（肝細胞の破壊を示すＡＳＴ、ＡＬＴは正常範囲です。）しかし、この時期は肝では野生株のＨＢＶがたくさん作られ、血中に高単位にHBeAgがあり、感染力の強い時期です。
やがて、ＨＢＶは異物として免疫系に認識され、肝細胞ごと排除しようとします。これが肝炎期です。ＡＳＴ、ＡＬＴの上下を繰り返し、数年で血中からHBeAgが消え、その抗体であるHBeAbが出現します。これを血清学的治癒といいます。もはや、血液中にＨＢＶはでてこなくなり、感染力も弱くなり、肝障害の進展も減速されます。ただし、完全にＨＢＶが体内から排除されたわけでなく、血中にでてこれない不完全ウイルス（変異株ＨＢＶ）として肝細胞には存在します。最後に、ウイルス表面抗体：HBｓAbが作られるようになったときが真のＨＢＶの治癒です。上でも述べましたが、このような自然経過をキャリアの90パーセントが取りますが、10パーセントの人は不幸にも肝の繊維化が進み、肝硬変に至ってしまいます。
日本における肝癌の30パーセントはＢ型慢性肝炎、肝硬変からの発癌です。Ｃ型肝炎と異なり、肝硬変ばかりでなく慢性肝炎の状態からの発癌もあります。なお、肝硬変からは年に７パーセントの人に肝癌が発生します。（肝癌の治療に関してはＣ型肝炎のところで述べます。）肝硬変では、他に肝不全、食道静脈からの出血が主要死因となります。
Ｂ型肝炎キャリアでは発癌を念頭に置いた定期的な血液検査、超音波などの形態検査が重要です。
なお、Ｂ型の慢性肝炎では、年に10パーセントが自然治癒していきます。インターフェロン治療を行うと治癒が10パーセント加算されます。また、インターフェロンにステロイド離脱療法を加えると治癒例が増えます。そのほか、経口薬で血清学的治癒に40％持っていける薬もあります。ただし、これらの療法はいわば肝炎を強めて、ウイルスを排除しようとする治療なので、劇症肝炎を引き起こしてしまう危険もあります。劇症肝炎を起こすと数十％が死亡します。
Ｃ型慢性肝炎
Ｃ型肝炎ウイルス：ＨＣＶは輸血、薬物乱用、刺青、過去の医療行為、針刺し事故など血液を介して感染します。ＨＢＶと異なり、成人が感染しても、そのうちの70パーセントが慢性肝炎に移行します。慢性化した場合はほとんど自然治癒はなく、輸血で感染した場合は15〜20年で肝硬変、20〜30年で肝細胞癌の発症を見ます。このため、ＨＢＶキャリアと同じく、ＨＣＶ感染者は定期的な血液検査と画像検査が絶対に必要です。
治療の第一はインターフェロン療法です。インターフェロン療法のみがＨＣＶ感染治癒の可能性があります。インターフェロン治療を受けるには肝生検（おなかに小さい穴をあけ、肝臓にやや太めの針を刺し、肝組織をそれで少量採取する）が必要になります。この肝組織で、慢性活動性肝炎と診断された場合のみインターフェロン療法の適応となります。この肝生検と引き続き行われるインターフェロン連続投与の間は入院となるケースが多いです。およそ一ヶ月の入院と見て下さい。その後の20週ほどは週に３回の注射で、外来通院にて可能です。
インターフェロン療法の有効率は30〜40パーセントほどです。ただし、ウイルスの型、量によって有効率は変わります。インターフェロン療法を行う前に、型とウイルス量を測って有効率の予測ができます。
治療１年後にＨＣＶが消え、肝酵素（ＡＳＴ、ＡＬＴ）が正常化した場合を著効例といい、その後の癌発生率は７年で4.3にパーセントに低下します。（０パーセントにならないのは治療の時点で、極小さい癌がすでに存在しているケースがあるためと考えられます。治療５年を過ぎれば著効例では新たな癌の発生はほとんどなくなります）
ウイルスを消失させられず、一時正常化した肝酵素も再び上がってきた例を再燃群と呼びます。再燃群でも肝硬変、肝癌への以降はインターフェロン療法を受けた事で少なくなっています。再燃群の治療後７年での肝硬変移行は34.9パーセント、肝癌発生は4.7パーセントになります。
無効例では治療７年後において肝硬変は64.5パーセント、肝癌は26.1パーセントに達します。
インターフェロンの副作用は色々報告されています。まず、発熱、倦怠感はほぼ必発です。このため、連日投与の間は入院とすることが多いです。数はずっと少なくなりますが、そのほかの副作用として網膜症、間質性肺炎、糖尿病の悪化、うつ病性格の人の自殺が挙げられます。
インターフェロン治療を行わなかった人、無効だった人に対しては小柴胡湯、強力ミノファーゲンＣの静脈注射などがあります。これらはＨＣＶを排除することはできませんが、ＡＳＴ、ＡＬＴを50〜60くらいに押さえ込めば肝硬変、肝癌に至る時期をずっと先に延ばすことができます。
肝硬変に至った人の３大死因は肝不全、食道静脈瘤の破裂による出血死、肝癌死です。肝不全による死亡は補助療法の発達により、13パーセントまで低下してきました。また、食道静脈瘤破裂などの出家血性死も内視鏡の硬化療法の進歩で６パーセントほどになりました。この２つでの死亡が減ったため、肝癌死は81パーセントに上昇してきました。
肝癌の治療
肝硬変を土台にして発生する肝細胞癌は他の癌には見られない特徴があります。それは「多発中心性」という性格で、肝のあちこちに微少癌、前癌状態があるということです。そのため、一カ所の癌を転移無く全て取り除けても、また別の部位から肝細胞癌が出て来るということです。
このような性格の癌ですので、集学的治療：いくつかの異なる治療を組み合わせて、その人にとって最適な治療戦略を立てるということになります。
残存肝機能を考慮しての外科手術、脚の血管からアプローチする肝動脈塞栓術（肝細胞は門脈血、肝細胞癌は肝動脈でやしなわれています。）、肝癌を直接エタノールで壊死させる経皮的エタノール注入療法、酢酸を使う経皮的酢酸注入療法、肝癌を養っている動脈に選択的に抗ガン剤を流す、動注化学療法などがあります。以前は肝癌発生後２年以上生存することは難しかったのですが、これらの治療の組み合わせによって最近では５年以上の予後が期待できるようになってきました。
なお、常習飲酒は発癌率をおよそ２倍にします。Ｂ、Ｃの慢性肝炎の方は禁酒が必要です。
